目前，HIV仍难以治愈，部分原因是，这种病毒可隐藏或潜伏在病毒库细胞中。法国蒙彼利埃大学的Descours等人发现，在接受抗逆转录病毒治疗后，包含潜伏HIV-1病毒库的静止期CD4+T细胞持续表达一种关键的标志物——CD32a蛋白，这或有助于研究者根除这些潜伏感染的细胞。在接受HIV治疗的患者中，这类潜伏感染细胞的比例约为万分之一。

与大多数HIV感染的CD4+T细胞在病毒生成后被破坏不同，这些稀少的静止期细胞可存活，并且其基因组维持着HIV DNA的存在，如果停止抗逆转录病毒治疗，可再次激活感染。

研究人员采用体外筛选方法、深度RNA测序和生物信息学分析，对这类含有病毒库的细胞进行了研究。研究人员在这类细胞中确认了相对于未感染细胞区别表达的基因转录本。研究人员在HIV感染的静止期T细胞中发现了103个过度表达的基因，包括16个编码跨膜蛋白的基因。其中，最高度表达的基因为FCGR2A，其编码CD32a蛋白。CD32a蛋白是对免疫球蛋白G抗体的Fc片段的低亲和力受体。

与感染HIV的静止期CD4+T细胞不同，积极生成病毒的T细胞不表达CD32a蛋白。这表明，CD32a蛋白仅在潜伏感染期间被诱导。HIV阳性且接受抗逆转录病毒治疗的患者的血液分析显示，表达CD32a蛋白的CD4+T细胞的比例为0.012%，每个细胞包含多达3个拷贝的HIV DNA。

研究人员首次发现了一种细胞表面标志物——CD32a蛋白，可帮助识别HIV潜伏感染的静止期细胞，并且该CD32a蛋白未在健康细胞或活动性HIV感染的细胞上被发现。这些结果可能有助于开发靶向和根除病毒库细胞的治疗策略。（作者：黄希瑶）

参考文献：Nature 2017;543:564-567