美国杜克医学院的Kim M. Huffman等人研究发现，类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）患者骨骼肌功能障碍可能会导致RA疾病活动、体能下降和残疾的恶性循环。

研究共纳入51例血清学阳性或侵蚀性RA患者，并纳入51例在年龄、性别、种族、体重指数（Body Mass Index，BMI）和体能活动（n=51）方面相匹配的患者作为对照组。研究人员通过疾病活动、残疾、疼痛、体力活动和大腿肌肉活检对患者进行评估。

研究发现，与对照组相比，RA患者肌肉中IL-6蛋白浓度升高75%（P=0.006）。在RA患者中，炎症标志物在肌肉中的浓度与疾病活动（IL-1β、IL-8）、残疾（IL-1β、IL-6）、疼痛（IL-1β、 TNF-α、TLR-4）和体能下降（IL-1β、IL-6）呈正相关（P<0.05）。肌肉细胞因子与相应的全身细胞因子无关。

与对照组相比，RA患者肌肉表达的基因组中差异最显著的是参与骨骼肌修复过程和糖酵解代谢的基因组。代谢分析谱显示，RA中肌肉丙酮酸浓度比对照组高46%（P<0.05）；涉及纤维化（精氨酸、鸟氨酸、脯氨酸、甘氨酸）的氨基酸水平与残疾之间呈强正相关（P<0.05）。

研究提示，RA伴有骨骼肌中广泛的分子改变。炎症标志物、基因表达和代谢介质的分析将疾病相关的肌肉炎症信号传导、重塑和代谢编程的破坏与体能下降和残疾联系起来。因此，骨骼肌功能障碍可能会导致RA疾病活动、体能下降和残疾的恶性循环。（作者：叶玉津 中山大学附属第一医院 风湿免疫科)

参考文献：Arthritis Research & Therapy 2017;19:12