纽约大学Langone医学中心内科和细胞生理专业的助理教授Kathryn J. Moore带领的团队研究显示，积聚在斑块内的巨噬细胞能分泌一种分子叫做Netrin-1，它能阻碍巨噬细胞的正常运动，从而引起这些免疫细胞的积聚，加快动脉硬化的进度。

    动脉硬化是由动脉壁内充满胆固醇的巨噬细胞所引起的。正常情况下，免疫系统将巨噬细胞送达到动脉内来清除胆固醇的沉淀，但病理情况下，巨噬细胞就会在动脉内停留，变成“泡沫细胞”，引起人体的炎症反应，巨噬细胞就成为动脉壁内斑块的主要成分，反而促进了动脉粥样斑块的形成。

    在这项研究中，研究者揭示了巨噬细胞停留在动脉斑块内，导致动脉硬化的原因。载脂巨噬细胞分泌神经导向因子Netrin-1，作用于UNC5b受体，阻断了炎症趋化因子CCL2和CCL19对巨噬细胞的引导迁移作用。Netrin-1通过将巨噬细胞保留在动脉壁内，让巨噬细胞停止移动，最终导致这些细胞积聚在斑块内加快动脉硬化的速度。此外，研究实验还显示，敲除netrin-1基因可减轻动脉硬化的程度、降低斑块内巨噬细胞的水平并加快巨噬细胞从斑块内的转移。

    动脉硬化和冠心病等心血管疾病是导致西方国家病患者死亡的主要原因，研究人员认为这一发现证实了Netrin-1对减少动脉斑块的数量和动脉硬化的程度有重要意义，可作为动脉硬化和冠心病治疗干预的新靶点。（编译：程明)

参考文献：《Nature Immunology》2012;13:136-143