感染是中风后主要的致死因素之一。抑制免疫反应被认为是机体预防中风后的大脑产生炎症的一种代偿性反应，可能是通过将Th-1转换为Th-2细胞因子实现的。然而，这类免疫抑制信号通路却会增加中风后的感染风险，目前具体机制还不明确。

    iNKT（invariant natural killer T）细胞具有一系列T细胞受体（T cell receptor，TCR），能够识别由CD1d提呈的脂质抗原。这些抗原包括细菌糖脂以及一些能够向免疫系统发送“危险警报信号”的内生物质。最近，加拿大卡里加里大学的Connie Wong等研究发现，中风能导致小鼠肝脏中的iNKT细胞出现异常。

    研究人员认为，由于iNKT细胞位于肝脏和脾脏的血管中，因而iNKT细胞能够随着管脉系统四处巡逻，及时发现远程受损组织，并通过协调免疫系统作出反应。因此，他们研究了肝脏iNKT对中脑动脉阻塞（mid-cerebral artery occlusion，MCAO）引起的脑损伤的反应。结果他们在显微镜下观察到肝窦中含有iNKT细胞，这些iNKT细胞在正常情况下会以一定的速度移动。但在MCAO-后期的肝窦中，iNKT细胞的移动速度显著受限。随着MCAO后的时间越久，肝脏中静止iNKT细胞的数量越多，同时，移动的iNKT细胞数越来越少。

    研究人员进一步研究造成这种现象的机制。令人意外的是，这种影响机制是通过去甲肾上腺素神经递质调控的，而非CD1d配体或其他危险信号因子。如果阻断这种神经调控，就能在野生小鼠中风后起保护作用，但对于iNKT细胞缺失的小鼠无效。运用iNKT细胞的选择性免疫调控剂能够促进促炎细胞因子的产生，并能预防中风后的感染。

    该研究发现了中风后出现免疫抑制的分子机理，并提出一种新的抗生素替代治疗方案——或可通过免疫调控iNTK细胞预防与中风相关的感染。（编译：沈颖）

参考文献：《Science Express》2011;15:1-5