成年人组织中有常驻干细胞，负责体内稳态和伤口修复。当正常的干细胞积累突变导致它们“脱轨”（改变了稳态平衡，以损害分化为代价来支持组织生长）时，肿瘤就会发生。与伤口修复（生长与分化的不平衡是暂时的）相反，癌症可能“劫持”了正常的细胞程序，以刺激不受控制的生长。
    组织干细胞有助于组织再生，及通过细胞程序修复伤口，但这些细胞程序可被癌细胞所劫持。洛克菲勒大学的Ge等人研究了皮肤中的这种现象。在体内稳态过程中，表皮和毛囊的干细胞会刺激生成各自的组织。研究发现，干细胞身份转变不仅是正常过程中的标志，而且在癌症发生中也能够起作用。谱系可塑性在伤口修复中起到了至关重要的作用，其短暂地发挥作用，使细胞命运发生转变；无论细胞来源是什么，当应激反应性增强子发生活化，并且超越了稳态增强子（其控制谱系特异性）时，伤口发生谱系失真（Infidelity）。然而，在癌症中，应激反应性转录因子水平升高，导致谱系指令（lineage commanders）过度；当谱系失真和升高的应激转录因子协同作用时，能够激活致癌增强子，后者将癌症和伤口区分开来。
    这种谱系可塑性对于干细胞治愈伤口至关重要。持续的应激信号诱导了新的调控元件，这些元件是由谱系和应激反应性转录因子联合驱动的，导致了“永不愈合的伤口”——癌症。（作者：马驰)
参考文献：Cell 2017;169:636-650