体内重编程是一种有潜力的应对损伤的组织再生方法。虽然在不同的谱系中均报道过体内重编程的案例，但是在一些组织（如骨骼肌）中则难以做到。法国巴黎巴斯德研究所的李焓教授及其同事证明，急性和慢性损伤能够激活骨骼肌中转录因子介导的重编程。该研究结果刊登在《细胞•干细胞》杂志上。

细胞衰老是一种稳定的细胞周期阻滞，由病理或生理环境下的损伤诱导。最近，有研究证明，损伤诱导的细胞衰老通过衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype，SASP）在组织重塑过程中起到了重要作用。然而，组织再生背景下的衰老与细胞可塑性之间的联系仍有待阐明。

谱系追踪（追踪细胞的起源及命运）显示，损伤诱导的重编程通常起源于Pax7+肌肉干细胞。损伤与衰老细胞的累积有关；衰老或局部辐照进一步增强了体内重编程，但是选择性清除衰老细胞降低了重编程的有效性。细胞衰老的这种作用至少部分是由于这些细胞释放的IL-6引起的。总的来说，研究结果强调，组织损伤诱导的细胞衰老对细胞可塑性的旁分泌效应是有益的。

最近有研究明确了衰老对胰岛β细胞功能的益处，从某种程度来说，这种作用可能是由于增加了细胞可塑性所产生的。因此，研究人员认为，在细胞重编程的整个过程中，衰老对于整个过程的启动是细胞的固有障碍，但之后，其通过细胞外在机制促使邻近非衰老细胞的重编程。在组织修复和再生的过程中，损伤诱导衰老和SASP的分泌不但可招募巨噬细胞去除坏死组织，而且可能还改变了常驻细胞的可塑性。该研究结果对如何利用以重编程为基础的组织修复策略提供了重要线索，说明了研究诱导细胞可塑性将会是减缓个体衰老和促进系统再生的一个重要方向，也为Duchenne型肌营养不良这样的疾病提供了治疗方向。（作者：马驰)

参考文献：Cell Stem Cell 2017;20:407-414