在自然界，动物会本能地寻找高脂肪类食物以补给自身营养。而在现今社会中，由于丰富的食物资源，过多的脂肪摄入造成肥胖、糖尿病和心血管疾病等危害。高脂肪类食物的饮食倾向性具体是由什么机制决定的呢？目前还没有定论。最近，内源性大麻系统在脂肪摄取中的作用开始受到关注。内源性大麻素是一类生化活性脂质，能绑定CB1和CB2大麻素受体。 内源性大麻素主要包括：2-花生酰-sn-甘油 （2-arachidonoyl-sn-glycerol 2-AG）以及花生四烯酸乙醇胺 （Anandamide）。加利福尼亚大学的研究人员利用假饲养模型，将口感与取食后效应单独分离开来，监测内源性大麻信号是否对脂肪的摄取具有促进作用。

    研究人员利用液相/质谱分析法检测了小鼠大脑各区域和周边组织中的大麻素含量在假饲养前后的变化情况。他们用富含磷脂的食物对小鼠进行假饲养。结果发现，内源性大麻系统被活化，脂肪通过抑制胃肠道中的空肠2-AG和Anandamide的水解活动从而导致这两种物质水平升高。而这种作用在手术切除迷走神经后则会失效，也没有在其他器官和调控食欲的脑部中观察到。若利用全营养食物进行假饲养，只有其中的脂肪能引起类似反应，蛋白质和碳水化合物无此功效。研究发现，CB1大麻素受体是控制脂肪摄入的关键位点。若往十二指肠注射CB1-大麻素受体拮抗剂利莫那班，能够大量减少假饲养的脂肪摄入。利用抑制CB1受体的URB447同样能有效减少假饲养中的磷脂摄入。

    研究表明，肠道内源性大麻系统在脂肪摄入中有着重要的作用，也许能成为减肥药物的有效靶点。（编译：沈颖)

参考文献：《Proceedings of the National Academy of Sciences》2011;108:12904-12908