美国约翰•霍普金斯大学医学院的Dicken等研究人员通过小鼠脑部炎症损伤模型，发现脑部星形胶质细胞的细胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs）会对炎症反应进行应答，且确认囊泡可通过抑制过氧化物酶体增殖活化受体α（peroxisome proliferator-activated receptor α，PPARα）促进白细胞进入脑部发挥作用，相关文章发表于《科学•信号转导》杂志。
脑部损伤会诱导外周急性细胞因子应答，从而指导外周的白细胞转移进入脑部。脑部与外周免疫系统的交流会影响患者的恢复情况，因此理解脑部和外周之间免疫交流的调节机制是非常重要的。
研究人员运用小鼠炎症性脑部损伤模型，期望能够找到外周与脑部免疫交流的调节因子。研究发现，将白介素1β（interleukin-1β，IL-1β）注射入小鼠颅内后，小鼠脑部的星形胶质细胞会脱落出EVs，EVs会快速进入外周循环，并通过调节外周急性细胞因子应答促进白细胞转移进入脑部。
Evs中的微小RNA和蛋白质的生物信息学分析结果显示， PPARα是星形胶质细胞所脱落的EVs的主要分子靶点。研究人员在小鼠模型上确认了星形胶质细胞的EVs会通过抑制PPARα来促进白细胞转移进入脑部，从而导致核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）活性的增加，进而触发肝脏产生细胞因子。
上述研究结果拓展了人们对脑部与外周免疫系统交流机制的认识，并鉴别出星形胶质细胞的EVs是脑部炎症性损伤后免疫应答发生的分子调节因子。（作者：包丽霞)
参考文献：Science Signaling 2017;10:eaai7696