4月29日～5月3日，成立于1917年的美国胸心外科协会（下文简称AATS）迎来自己“百岁生日”。复旦大学附属肿瘤医院胸部肿瘤多学科首席专家、AATS发展委员会委员陈海泉教授赴美参加协会“生日Party”，并在大会现场介绍自己团队近些年前肺腺癌研究所得的“中国经验”。
在中国，肺腺癌约占肺癌总体发生率的60%～70%。肺腺癌患者一般预后较差，极易发生复发和远处转移。造成肺癌发生和疾病恶化有两大类基因在“捣乱”，一类是驱动基因，它是指像ALK、KRAS等基因突变直接导致疾病发生进展的基因。另一类就是抑癌基因，它是指那些原本在身体起“保护”作用的基因，经过突变之后，“从善变恶”，变成一个肺癌从形成到发展过程中众多“捣乱分子”中的一份子。
目前众多临床研究都较为关注驱动基因。因为它的发病机制较为明确，且有众多靶向药物可供选择，更容易受到研究者的青睐。而在临床工作中，陈海泉教授领衔的研究团队则将研究目标指向那些抑癌基因突变的机制和研究策略。
据统计，肺腺癌患者中约有20%的人自身所携的抑癌基因SETD2会发生突变。临床上，这些患者主要表现为预后较差，常规放疗、化疗对其极不敏感的情况。陈海泉教授领衔的研究团队将肺腺癌患者中SETD2的突变作为自己的研究方向。“这是一个相对基础性的研究，过去对于SETD2的研究较多地集中于肾透明细胞癌中，鲜有涉及肺腺癌。”陈海泉教授说。
在先期小鼠模型中，通过一种药物试验，研究团队发现，此药物可使携有SETD2基因突变的肿瘤组织明显缩小。同时，在突变发生的初期，及时给药能够有效阻止肿瘤生长。陈海泉教授说，这只是动物实验，还有诸多问题亟待解决，要想在临床应用未来还有很长的一段路要走。“相较于驱动基因，抑癌基因突变导致癌症发生发展的机制和作用较为复杂，这是一个较新的研究领域，我们选定这个方向，也相信最美风景在‘险峰’。”陈海泉教授说，“相关研究工作将在年内完成，我们看好最后的研究结果”。（作者：陈海泉 复旦大学附属肿瘤医院）