美国加利福尼亚大学的Pillai等人证实，损伤发生后，心脏成纤维细胞可转变为骨形成细胞。损伤可诱导心脏成纤维细胞产生酶ENPP1，该酶可调节骨矿化。给予ENPP1抑制剂或骨矿化抑制剂可显著降低病理性心脏钙化，并增强心脏功能。
 哺乳动物的组织会随着年龄增加和受损伤的情况发生组织钙化。与骨的形成类似，成骨细胞被认为是在受伤组织中招募的细胞，诱发矿物质化。心肌的钙化会导致传导系统失调，是最常见的心肌梗死的病理表现。然而相关细胞的鉴定和心肌钙化的病理过程的发生机制仍不清楚。研究人员采用谱系追踪、心脏钙化的鼠科动物模型及体内移植实验，发现心脏成纤维细胞（cardiac fibroblasts，CFs）接受了成骨细胞的命运，并直接导致心肌发生钙化。
Pillai等研究人员证明，CF接受了骨形成细胞的命运，诱导异位性钙化的发生。ENPP1是一种调节骨骼矿物质化的酶，可在心脏受到损伤时在心脏成纤维细胞中诱导产生。给予ENPP1抑制剂或者骨矿物质化抑制剂后，可显著减少病理性的心脏钙化和心脏功能的扩张。
主要研究结果为，CFs可在体外和一些小鼠心脏钙化模型中表达成骨标志蛋白；钙化心脏的CFs在移植后会诱导发生异位钙化；CFs通过上调ENPP1来诱导基质的矿物质化；给予ENPP1抑制剂或者骨矿物质化抑制剂后，可显著减少病理性的心脏钙化和改善心脏功能。
综上所述，研究结果强调了成纤维细胞在异位钙化中的可塑性，确定了可用于治疗的药物靶点。（作者：包丽霞)
参考文献：Cell Stem Cell 2017;20:218-232