随着肿瘤发生，肿瘤与其微环境产生密切的相互作用，并可激活临近细胞发生自噬。自噬是一种分解代谢过程，可在饥饿时提供营养。肿瘤如何调节自噬，以及自噬是否影响肿瘤生长，一直存在争议。
挪威奥斯陆大学医院的Nadja S. Katheder等人证实，在一种果蝇恶性肿瘤模型中，在肿瘤微环境和在全身远端组织中诱导了非细胞自主性自噬（non-cell-autonomous autophagy，NAA）。肿瘤生长可用自噬抑制剂进行控制，并且在局部肿瘤微环境中，早期肿瘤的生长和侵犯在遗传上依赖于自噬。在代谢应激肿瘤细胞中，肿瘤坏死因子和白介素6样信号转导介导了微环境自噬诱导，微环境自噬被认为提供了循环利用的营养素（包括氨基酸），而肿瘤生长依赖于氨基酸主动运输。研究者从自噬缺陷型动物中获得了生长受损的休眠肿瘤，在移植至自噬健全（proficient）的宿主后，重新激活了肿瘤生长。在自噬缺陷的微环境中肿瘤休眠，而在自噬健全的微环境中肿瘤恢复了生长。因此，肿瘤细胞使周围正常细胞发生自噬，产生营养素供早期肿瘤生长。
恶性肿瘤在微环境和远端组织中诱导了自噬。在局部，微环境正常细胞通过自噬支持肿瘤增殖。在全身，远端器官的自噬可能支持同种异体移植肿瘤的生长。大多数既往研究在Ras驱动的恶性肿瘤中关注于细胞自主性自噬。Katheder等人发现，细胞自主性自噬支持肿瘤生长，但NAA的作用更加显著。总而言之，在果蝇模型中，微环境中正常细胞的自噬促进了早期肿瘤生长。人类癌症中也可能发生类似的肿瘤与微环境之间的相互作用。（作者：黄希瑶)
参考文献：Nature 2017;541:417-420