脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）是脊柱损伤最严重的并发症，往往会导致损伤节段以下肢体严重的功能障碍，给患者带来严重的身体和心理伤害以及沉重的经济负担。针对SCI的预防、治疗和康复一直是当今医学界的一个重要研究热点。

在临床中，某些SCI患者因运动神经元过度兴奋而出现痉挛很常见，但其发生机制并不是非常清楚。最近发表的一项研究显示，在SCI后，钙蛋白酶介导的运动神经元中的钠通道裂解，会增加持续钠电流（INap）并诱发痉挛，相关文献发表于近期的《自然•医学》杂志。

法国埃克斯马赛大学和法国国立科研中心的Brocard C博士等进行了一系列实验研究，以评估发生INap的相关机制。研究发现，在SCI后，成年大鼠腰部脊髓的运动神经元中的电压门控钠通道Nav1.6的表达是升高的。此外，免疫印迹显示存在Nav通道裂解，而生化分析证实，钙蛋白酶是导致Nav通道裂解的主要因素。新生儿出现SCI后，依赖钙蛋白酶的Nav通道裂解会引起运动神经元中的INap上调。与之相同的是，如果表达在人体胚胎肾（HEK）293细胞中Nav1.6通道被钙蛋白酶裂解，也会导致INap上调。钙蛋白酶抑制剂-MDL28170能降低SCI实验大鼠的Nav通道的裂解，减少运动神经元的INap和痉挛。INap的拮抗剂-利鲁唑能缓解痉挛。

该研究证实，在SCI后，腰部脊髓的运动神经元内的Nav通道发生了改变，而钙蛋白酶依赖的Nav1.6通道裂解会直接导致INap上调并出现痉挛。这一研究结果也为SCI后持续痉挛的治疗提供了一个重要靶点，为开发并利用钙蛋白酶抑制剂和INap拮抗剂作为SCI后痉挛的靶向治疗提供了新的信息。（作者：王敏骏)

参考文献：Nature Medicine 2016;22:404-411