越来越多的证据表明，肠道干细胞（intestinal stem cells）的过度增生可能导致前癌细胞的发生、保持和转化。除此之外，人们也认识到慢性炎症和感染在癌症发生中所扮演的角色。然而，目前仍不清楚细菌感染是如何导致肠道干细胞介导的肿瘤形成。

    马萨诸塞州总医院外科的Yiorgos Apidianakis及其同事利用经过遗传改造的果蝇建立病理模型，用一种绿脓杆菌（Pseudomonas aeruginosa）感染果蝇（这种细菌也能感染人类），期望用这种方法来探寻其中的机理。绿脓杆菌是一种条件致病菌，能激活c - Jun氨基末端激酶（JNK）途径，而该途径是宿主应激反应的一个标志。JNK途径反过来又引起肠道细胞的凋亡和分化，促使肠道干细胞大量增殖，在补充肠道凋亡细胞、调节体内平衡方面发挥作用。

    这个经过改造的果蝇模型含有潜在的致癌基因Ras1，Yiorgos等发现当感染伴随Ras1基因出现时，体内平衡调节机制会导致肠道干细胞的过量增殖。被感染的肠道生成过多的细胞层，并且这些细胞表现出不正常的细胞极性，表明细胞发育异常，这是癌症的标记，以上提示感染对于这些具有遗传易感性的果蝇起到了协同增效作用，导致了肠道干细胞介导的肿瘤发生。在绿脓杆菌从果蝇肠道中清除出去后，这些异常细胞仍然存在，表明感染对于引发肿瘤具有持久效应。

    该研究为肠道细菌感染以及其对肠癌早期未分化和成熟肠道上皮细胞的影响提供了一个研究框架，同时也表明评估肠道致病菌感染时干细胞的反应可能为肠道癌的早期诊断提供一种新的方法。（编译：陈照奇）

参考文献：《Proceedings of the National Academy of Sciences》2009;106:20883-20888