美国基因泰克公司和美国国立卫生研究院等机构的一项研究表明，在哮喘的发病过程中，辅助性T细胞2（T helper 2，TH2）和辅助性T细胞17（T helper 17，TH17）炎症信号通路激活导致了相反的生物学作用，两者是相互拮抗的，而非我们此前认为的协同致病效应。

哮喘的发病率和死亡率高，且治疗效果欠佳的患者占了大约10%。这部分患者的医疗费占了哮喘诊治总费用的50%～60%，临床亟需新的疗法。越来越多的证据提示，哮喘是受一些不同的分子机制调节的异质性疾病。近来靶向TH2和TH17炎症通路的哮喘疗法研究得很多，但是在个别患者中这两条通路的本质和作用范围都不甚明了。

通过分析51例严重程度各异的哮喘患者的肺活检样本，研究者发现，这些患者可以自然地分为三组：TH2高的炎症反应；TH17高的炎症反应；TH2和TH17低的炎症反应。没有患者同时存在TH2和TH17都高的炎症反应。

对于上述现象，研究者猜测，免疫系统中的TH2和TH17处于一种动态平衡，如果抑制TH2反应，TH17就会增多；如果抑制TH17反应，TH2就会增多。和只抑制其中一种相比，同时作用于TH2和TH17对炎症的抑制作用更强。

结合这些患者的临床治疗数据，研究者发现，有白介素IL-17信号的所有患者之前均采用过激素治疗，说明激素可能在促进TH17信号中发挥作用，可能直接抑制了TH2通路。

基于上述研究发现，研究者认为，未来哮喘药物的开发和疾病的治疗策略可以考虑同时阻断这两条通路，对病情严重的哮喘患者可能产生更大的疗效。（作者：刘荣军)

参考文献：Science Translational Medicine 2015;301:1-10