中风是临床上导致残疾和死亡的主要疾病之一。目前仍没有有效的药物治疗中风、促进脑组织复原，只能通过长期的复健治疗恢复部分功能。大脑梗塞部位的周边区域——又称为“缺血半暗带”，虽然功能已受损，但结构仍保持完整，具有被抢救存活的可能性且呈现出较强的神经可塑性，是受损脑组织重建的重要基础。因此，深入了解影响神经元可塑性的因素对寻求有效治疗药物意义重大。

    美国加州大学洛杉矶分校大卫格芬医学院学者Andrew Clarkson的团队研究发现，抑制性神经递质γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）具有阻止神经元放电的作用，在梗塞发生后，缺血半暗带的正常神经元会因GABA的大量表达而受到抑制，导致它们无法参与大脑组织的修复过程。

    研究人员在小鼠模型中诱导大脑皮层运动区发生梗塞，然后让小鼠摄入可以降低GABA水平的药物——苯（并）二氮（benzodiazepine），该药可阻止GABA与大脑正常神经元表面的特异性受体相结合，降低神经元的抑制状态。结果显示，注射后小鼠受梗塞影响的前肢功能得到了有效的恢复。但用药的时机极为重要，在梗塞后的1天〜3天内给药将会加重脑部损伤；如果在3天后开始用药，治疗效果则明显发挥出来，可帮助小鼠大脑恢复40%到50%。

    研究者表示，该研究只针对发生于大脑皮质和基底核的梗塞，对于大脑其他部位梗塞以及在人体的治疗效果还有待进一步验证。但他们对此持有非常乐观的期望，他们认为该治疗方法结合康复训练或其他药物治疗，可缩短中风患者康复时间，还有可能恢复到发病前的状态，有望为全球众多的中风患者带来无限希望。（编译：方笋）

参考文献：《Nature》2010;468:305-309