急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）引起激烈的炎症反应，促使心功能不全、细胞死亡和心室重建。在无菌炎症的实验模型中，死亡细胞触发并释放出ATP，通过嘌呤P2X7受体的激活形成炎性，而caspase-1的激活和炎症反应的放大需要多蛋白复合物的支持。
美国弗吉尼亚联邦大学心脏中心的Eleonora Mezzaroma等开展动物实验证实了急性心肌梗死的小鼠模型中存在心脏炎症，其依据为caspase-1的活性增加和三个炎症组成部分的细胞质聚集——凋亡的斑点样蛋白中包含caspase募集结构域（caspase-recruitment domain）、Cryopyrin蛋白和caspase-1，存在于心肌梗死与肉芽肿交界部位，培养的成年小鼠心肌细胞也表现出炎症的诱导生成和细胞死亡的增加。
研究证实抑制P2X7和cryopyrin可防止炎症形成、限制心肌梗死面积以及急性心梗后的心脏体积扩大，急性心梗时小鼠的心脏炎症形成会造成心肌功能的额外损失，诱发心衰。控制炎症也许代表了心梗治疗的一种独特策略，有望限制细胞死亡和防止心梗后的心脏扩大与功能衰竭。
【名词解释】caspase-1：Caspase家族是一类半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶，其中caspase-1是最先在哺乳动物细胞中被鉴定出来的家族成员，介导了某些特定类型细胞的凋亡。（编译：贾玉华）
参考文献：《Proceedings of the National Academy of Sciences》2011;108:19725-19730