系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种由多种因素（包括环境因素和遗传因素）引起的多器官受累的慢性自身免疫性疾病。已知，对于固有免疫和获得免疫，巨噬细胞游走抑制因子（migration inhibitory factor，MIF）具有关键的调节作用。MIF能反向调控糖皮质激素的免疫抑制效应，促进肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNFα）的产生，并导致MIF的进一步释放和再次进入活化反应，而后者能促进促炎细胞因子、基质降解酶和环氧化酶的最大化表达。在炎症期间，血液和组织中的MIF水平会显著升高。最新研究显示，MIF基因的功能多态性会影响SLE的临床表现和疾病易感性。

    为了研究MIF对于多国SLE人群的易感性和疾病严重度的影响，耶鲁大学医学院的Sreih A等评估了3195例SLE患者和对照者的MIF基因两个功能多态性（rs5844572和rs755622），以及血浆MIF水平与SLE患者的基因型和临床表型的关系。结果显示，高表达MIF单体型-794CATT7/-173*C会降低高加索白种人和非洲裔美国人的SLE发病率，odds ratio分别为0.63和0.46。然而，在已确诊SLE患者中，与那些没有器官受累的患者相比，合并肾炎、浆膜炎和中枢神经受累的患者出现低表达MIF基因型（-794CATT5）的比率均会降低。

    该研究认为，对于SLE的免疫病理机制，MIF具有双重调控影响。高表达MIF基因型会降低SLE的易感性，提高感染因素的清除。然而，一旦SLE确诊，低表达MIF基因型可以保护实质器官，免受炎症损害。（编译：王敏骏)

参考文献：《Arthritis & Rheumatism》2011;63:3942-3951