美国一项研究显示，与克隆病有关的某个基因会影响某种肠道免疫细胞健康状况。
克隆病是最常见的遗传性肠道疾病之一，现有研究发现，一些克隆病患者的Atg16L1基因会发生突变，但是这一突变只是增加罹患此病的风险，并不自动地导致克隆病。
美国华盛顿大学医学院的Ken Cadwell利用遗传手段改造小鼠，使其生成Atg16L1蛋白的能力变弱。结果发现，Atg16L1蛋白的减少对于小肠内的免疫细胞Paneth细胞具有显著的影响：当Atg16L1蛋白减少时，Paneth细胞能够存活，但它们分泌抗菌性缩氨酸颗粒的能力明显削弱。研究人员敲除小鼠体内另一个相关基因Atg5（ Atg5可促进细胞的自噬作用），结果发现，小鼠体内的Paneth细胞功能同样受到了损伤，这表明Atg16L1对Paneth细胞的促进可能与自噬作用有关。
这一发现将有助于科学家开发出治疗克隆病的新策略。（编译：李晓晨）