德国汉堡大学Eppendorf 医科大学的法医系连续解剖了12个新冠病毒感染导致死亡的病人。在德国有一条法律，如果新冠病毒核酸检测阳性，死亡的这些病人不用征求家属的意见，就可以直接做尸体解剖、医学解剖。他们对这12个连续的病人进行尸体解剖以后，写了一篇文章发表在《美国内科年鉴上》。他们做了系统的解剖，就是把大脑、胸腔、肚子打开，各个器官都做了检查，再做病理检查，在显微镜下看看到底有什么变化。
只有通过这种病理解剖/尸体解剖，才能真正找到导致人类死亡的原因。也就是这种小病毒进入到我们身体后，到底病人因为什么而死亡？同时，研究人员把这些尸体放到两层的尸袋里，送到CT室做了全身的CT，每一毫米一个间隔地成像。
这些死亡病人平均73岁，75%是男性，25%是女性，其中有10例是死于院内的，有2例是死于门诊，50%的病人都有冠心病，25%有肺阻塞性疾病，都有一些背景疾病。解剖发现58%，也就是12个病人有7个病人出现了静脉血栓。
静脉血栓是血凝固了、血小板聚集了，它发生的主要原因是血管内膜变粗糙了，血小板启动了凝血机制，最后在慢流的静脉系统形成了血栓。但是有4例病人直接导致死亡的原因是肺动脉栓塞，肺动脉实际上它是静脉系统上去的，从肝上下腔静脉，流到右心，再进入肺，也就是肺动脉，血栓直接脱落，经过心脏到了肺动脉。
我在当医生的时候就见过这样的情景，我当住院总医生的时候，早上去查房，我进入一个病人的房间还跟他打招呼，他正打了一盆水准备洗脸。
我问：“怎么样？情况挺好吗？”
“挺好。”
我们知道这个病人他有一个癌栓，就是肝脏的肿瘤突破到肝静脉系统了，要回流到腔静脉了。我们知道有这个现象，但是并没有在意，这样的病人已经没有手术机会了，只是静养了。当我走出他的房间，去到另外一个病房的时候，突然听到一声大喊，那个盆掉地上了。我一看，他已经躺在地上，抽搐了几下，最后整个的脸发青、发紫，死掉了。这就是非常凶险的肺动脉栓塞，一下子导致整个心跳呼吸骤停，这样子的病人就像憋死了一样，他没有血再回到肺里边，没有血再回到心脏了，非常快就死亡了。
现在回忆一下，其实疫情期间在我们国家也有这种现象，好像一切都挺好，似乎病情在恢复，突然病情一下就恶化了，病人在晚上去世了。
解剖发现，有1/3的病人死亡的原因是肺动脉栓塞，它可以直接导致死亡。58%的病人（7个病人）都发现了静脉血栓的形成，8个病人都表现出了一种严重的肺部浸润的状态，我们叫肺实变。肺像个海绵，它中间是空气，肺泡都是空气，它收缩是通气的，浸润了大量的炎症细胞和液体，它就像海绵吸满了水一样，我们叫肺实变。正常的肺，男性是840克，女性是639克，而这12个病人的肺平均有多重呢？1988克，几乎翻倍。
为什么这么重？大量的液体、大量的炎症细胞侵入到了肺泡，这个病人就被淹死了。
此外，不光是聚集了大量的液体，而且肺泡的壁变得非常厚，通气功能都出现了问题，弥散功能出现问题，这就出现了呼吸窘迫（ARDS）。最重的一个肺达到3400克，将近3公斤半这么重的一个肺。在显微镜下，都发现了肺泡有浸润性的损害，肺泡都受损了，而且有一些纤维样的包膜生成。
所有病人的肺里都发现了新冠病毒SARS-CoV-2的RNA，但是只有9例在咽喉部发现了病毒，这意味着什么？我们经常用咽拭子、用痰检测病毒，有时是阴性结果。而从解剖来看，12个病人的肺里全都是病毒阳性，只有9个咽部是阳性的，也就是说有3个如果用常规的方法检测就漏诊了，这就是假阴性。
其中有6个病人有病毒血症，就是在血里查到了病毒；有5个病人是在肝脏、肾脏、心脏中查到了病毒；还有4个病人在大脑，还有腿上的静脉（大隐静脉）发现了病毒。
所以，这个病毒不只是叫新冠肺炎，它不只是在呼吸系统或者在肺，它已经漫散在全身了，它对其他器官也造成了侵犯和损害。
图1是正常的肺部CT，图2是比较严重的新冠病毒感染，从颜色上看，图1是透亮的，是透过X光的，是黑色的，代表着密度低。如果是变白了，我们叫毛玻璃样的改变，这个时候就是肺泡被浸润了，充满了液体。
图3是一个病人在死亡之前做的一张CT（A），可以看到里边有气胸的导管、插管，有实变的表现。之后，尸体解剖之前又做了一个CT（B），因为有裹尸袋，造成了分辨率不高，但是可以看到非常吻合，这给我们留下了非常好的学术资料。
图4中，A图是肺部的大体表现，蓝色的就是代表浸润了，大量的侵润、实变了。切开这个肺就变成了B图，B图可以看到横截面也是实变，大量的液体浸润。C图，代表着肺动脉血栓形成，这是完全可以致命的。D图是病人腿部的深静脉血栓形成。
图5是前列腺的静脉血栓形成。
我们需要非常警惕的是，新冠病毒感染造成血栓形成是非常常见的，这和病毒本身的特性有关。这个病毒侵入到我们细胞的时候，它用自己的S蛋白结合我们细胞上的ACE2受体。我们肺泡细胞上面有ACE2受体，它们结合以后病毒就进去了。这些ACE2是保护我们肺泡的，它也分布在心脏、血管，以及很多器官上。当病毒与之结合以后，ACE2保护的功能就变差了，造成了损害。
病毒进入到细胞，让我们的细胞表现出了一种异常，呼唤着淋巴细胞、中性粒细胞到场援救，造成了一种损伤。这种损伤是伴随性的损伤，它原来是杀敌人的，结果把我们自己的组织杀死了，随后大量的渗出，造成损害。而血管上也有很多ACE2受体，而病毒结合了以后，这些上皮细胞也表现出了一种异常，大量的淋巴细胞聚集在损伤的部位，这个时候造成的病人的临床表现就是淋巴细胞计数降低，也可以解释得通了。大量的炎症启动了凝血机制，这个时候血栓就形成了。
图7是心肌的病理切片，可以看到心肌之间也有淋巴细胞浸润，造成心肌炎，而心肌炎严重的也可以致命。
这是一个残酷的现实，新冠病毒病COVID-19不仅仅是一个呼吸道系统的疾病，它是可以累及全身多个器官的一个系统性疾病、全身性的疾病。它主要的死亡原因是肺部的损害，呼吸窘迫综合征（ARDS），造成全身的缺氧。但是很多直接死亡原因是血栓。也就是静脉的血栓可以造成急性的死亡，特别是肺动脉的血栓。而且血栓的形成是全身性的，可以造成严重损伤。病毒主要侵犯我们的肺部，100%肺的活检都可以看到病毒，12个里有9个病人咽喉部是可以检到病毒的，但是100%的病人肺部都是可以找到病毒的。还有很大一部分在心脏、肝脏、肾脏，甚至大脑都可以找到病毒，所以它是一个全身性的疾病。