疟疾（Malaria）是一种经按蚊叮咬而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。临床以周期性寒战、发热、头痛、出汗和贫血、脾肿大为特征。

    疟疾在人类出现之初即已存在。数千年来，疟疾一直是严重危害人类健康的最主要的病原微生物之一。20世纪最初的50年间，疟疾在全球至少夺去了数千万的生命。随着抗疟药物的发现及大规模使用，很多国家和地区已有效控制了疟疾的流行，少数国家和地区已经消灭了疟疾。但是，在非洲贫困地区，疟疾仍然是危害当地人健康的主要原因。

    但是，个体对疟疾的易感性不尽相同。已知葡萄糖是疟原虫红细胞内期主要的能量来源，6-磷酸葡萄糖脱氢酶（Glucose-6-phosphate dehydrogenase，G6PD）是戊糖磷酸途径所需要的酶，该酶突变的患者，或可导致红细胞内期虫体发育障碍。据2009年12月11日的《Science》杂志报道称，人类G6PD酶缺损在数千年中保护着东南亚的某些人不受疟疾的侵害。数据显示，在Kare族人群中该酶的缺乏的特定突变同时也降低了这些人血流中的Plasmodium vivax（间日虐原虫）的数量。然而，一种更为致命的虐原虫Plasmodium falciparum（恶性虐原虫）则不受该突变的影响。这些发现表明，在过去的1500年中，P. vivax形成了G6PD酶定点突变的进化压力。在P. vivax肆虐的漫长岁月中，进化压力导致Kare族人G6PD酶缺乏，以保护个体免遭P. vivax的侵害。

    研究认为，人类中的G6PD酶缺乏与可感染一个人的致命的虐原虫数量之间存在着一种直接的联系。这一发现可在未来产生更为有效的与致命的虐原虫抗争的方法。法国巴斯德研究所、泰国Mahidol大学、哈佛大学医学院等处的科学家共同参与了这项为期8年的遗传学研究。（编译：刘荣军）

参考文献： 《Science》2009;326:1546-1549