败 血症是一种致命疾病，主要特征为细菌感染引起的不受控制的有害的机体反应。虽然败血症普遍存在、来势凶猛，但发病机理目前还不清楚。细胞因子白介素 -3（interleukin-3，IL-3）对白细胞的生成、增殖以及存活都发挥重要作用。骨髓细胞如单核细胞和中性粒细胞能够分泌IL-1b、IL- 6和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α），这三种炎性因子组成了败血症中的细胞因子风暴。虽然IL-3与这些因子存在联系，但具体作用不详。哈佛大学医学院系统生物学中心的Georg F. Weber 等人发现， IL-3引发了败血症中的炎症反应。

他们已经发现，IL-3基因敲除小鼠血液中的单核细胞和中性粒细胞正常，并不需要IL-3刺激骨髓。为了检测IL-3是否在败血症中发挥作用，研究人员对IL-3-/-小鼠和正常小鼠进行盲肠结扎并穿刺，建立腹部败血症小鼠模型。与野生型小鼠相比，IL-3-/-小鼠未发生败血症，死亡率更低。IL-3-/-小鼠的临床评分更高，体温和血压更趋正常，病情缓解与细菌的有效清除相关，这表明，没有IL-3，机体照样能对抗细菌。

进一步的研究 发现，IL-3由B细胞产生，诱导LY-6C高单核细胞和中性粒细胞的骨髓生成，从而引发细胞因子风暴。IL-3缺乏能够保护小鼠免患败血症。在人类败血 症中，血浆中高水平的IL-3往往预示着高的死亡率。这项研究加深了我们对免疫激活的理解，IL-3调控急性骨髓细胞生成，可能作为治疗败血症的靶点。 （作者：贺利军)

参考文献：Science 2015;347:1260-1265