延缓衰老的措施可以对细胞组分进行保护和修复，但能否延缓细胞外基质的破坏目前还不得而知。在衰老的过程中，这些基质受到破坏。降低的胰岛素/IGF-1信号通路（reduced insulin/IGF-1 signalling，rIIS）能够延长寿命，在幼年秀丽隐杆线虫中还能通过转录因子DAF-16/FOXO诱导发育停滞（dauer）。有研究表明，rIIS延长秀丽隐杆线虫寿命是通过激活dauer相关的休眠过程来实现的，但有时候，rIIS引起的寿命延长又与dauer无关。

美国马 萨诸塞州乔斯林糖尿病中心的Collin Y. Ewald等人在秀丽隐杆线虫模型中发现，dauer非依赖的IIS信号通路能够促进胶原重塑，延长寿命。他们认为，这一效应通过Nrf（NF-E2相关 因子）序列SKN-1实现，在遗传学上与Dauer信号通路不同。SKN-1能够被IIS抑制。当IIS降低时，SKN-1很可能增加胶原等其他细胞外基 质的基因表达。不同的基因、营养和药物干预能够降低衰老相关的胶原表达。这些胶原介导细胞外基质重塑，在延缓衰老（不涉及到dauer）中必不可少。研究 人员用遗传学方法构建了dauer非依赖的rIIS衰老通路，显示IIS在秀丽隐杆线虫成年后控制了很多机体保护性机制，有助于阐明对长寿有普遍意义的过 程。在各种抗衰老干预中强调胶原含量，提示细胞外基质重塑是保证长寿的核心，那些促进细胞外基质生成的药物无疑是有益长寿的。（作者：贺利军)

参考文献：Nature 2015;519:97-101