英国莱斯特大学的研究人员发现蛋白质RBM3（RNA-binding motif protein 3）能保护大脑，这可能为阿尔茨海默病患者带来了希望。

动物冬眠的时候，体温下降，脑细胞之间的突触衰退，慢慢进入深睡眠状态，长时间都不需要营养。在冬眠结束时，动物的体温随之上升，脑细胞之间的联系逐渐恢复，大脑的功能也就正常如初。

研究人员为了模拟冬眠过程，将小白鼠分成两组，一组诱导出神经障碍，另一组作为健康对照。小白鼠体温降到16℃～18℃（类似冬眠的温度）并维持45分钟。

观察健康组小白鼠脑细胞的神经突触在降温后慢慢衰退，升温后又重新再生。神经障碍组小白鼠脑细胞之间的突触一直不断减少，蛋白质RBM3的含量也不断下降。提高神经障碍组的RBM3水平，脑细胞之间的突触就稳定了。

研究人员称，不是非得降低体温，只要有蛋白质RBM3就可以保护大脑功能。通过降温来延缓甚至遏制脑细胞受损并不现实，患者可能患上其他疾病，比如肺炎等。

该研究另辟蹊径，探索了体温变化与脑细胞突触的关系。在此基础上，如果能开发出蛋白质RBM3的药物，就可能保护大脑，阿尔茨海默病患者也就有了新的希望。

阿尔茨海默病患者记忆丧失、口齿不清、不辨方向、情绪波动。65岁以后患阿尔茨海默病的几率增加，85岁以上的人有一半都不能幸免。(作者：宫健)

参考文献：Nature 2015;518:177-178