路易斯安那州立大学健康科学中心的Robert Siggins等研究发现，酒精通过增强STAT3信号，抑制肺炎链球菌感染时粒细胞的生成，损害机体抗细菌性肺炎的能力。
研究显示，长期饮酒加上急性酒精中毒在肺炎链球菌感染时会抑制血粒细胞计数的增加。这种抑制作用与骨髓粒细胞生成的祖细胞增殖显著降低有关。酒精可显著增加感染肺炎链球菌动物骨髓细胞STAT3磷酸化。体外实验显示暴露于酒精可使小鼠骨髓祖细胞系32D-G-CSFR细胞中G-CSF诱导的STAT3-p27Kip1途径显著增强。酒精剂量依赖性抑制G-CSF刺激32D-G-CSFR细胞增殖。通过醇脱氢酶途径或细胞色素P450系统抑制酒精代谢均不能减弱这种对骨髓祖细胞增殖的损害作用。提示酒精可增强G-CSF相关的STAT3-p27Kip1信号，通过诱导细胞周期停滞及促进其终末分化损害了肺部感染时粒细胞生成反应。（编译：李晓晨）
参考文献：《Journal of Immunology》2011;186:4306-4313