髓鞘是神经纤维外面一层由少突胶质细胞（oligodendrocytes）形成的保护壳，如果髓鞘不完整，甚至弄没了，神经信号的传递就错乱了。具体到一些患者身上，会表现出肌无力、大小便失禁、记忆力下降，听力、吞咽和咀嚼功能逐渐丧失等症状，最终可能导致残疾。多发性硬化就是这样一种疾病。然而，少突胶质细胞和其他大部分神经细胞一样，再生能力较差，髓鞘如何再生成了目前研究的一个热点问题。

近日，英国剑桥大学剑桥生物学院的Bjorn Neumann等揭示，二甲双胍可以促进老年化后少突胶质细胞祖细胞（oligodendrocyte progenitor cell，OPC）的分化功能，进一步促进髓鞘再生。这一研究结果发表在《细胞•干细胞》杂志上。

这项研究中，研究者发现成年啮齿动物的少突胶质细胞祖细胞分化潜能随着年龄的增长而下降。老年时，少突胶质细胞祖细胞对促分化信号无反应，提示旨在增强少突胶质细胞祖细胞分化的治疗方法存在内在约束。这种功能的下降与细胞衰老的特征有关，包括代谢功能的下降和DNA损伤的增加。研究人员进一步研究发现，禁食或二甲双胍治疗可以逆转这些改变，恢复老年时少突胶质细胞祖细胞的再生能力，改善老年动物局灶性脱髓鞘后的再脱髓鞘。使用二甲双胍治疗的老年少突胶质细胞祖细胞恢复了对促分化信号的响应，提示了与促分化治疗的协同效应。

二甲双胍的确是个神奇的小分子，这项研究验证了二甲双胍恢复了老年大鼠的髓鞘再生。目前为止已经在大鼠中进行了研究，希望尽快将其应用于人类。尽管整个领域还处于初期阶段，但这一发现无疑让我们离有效的治疗方法又近了一步。（报道：李伟)

参考文献：Cell Stem Cell 2019;25:473-485