有氧代谢系统中的生物化学机制

有氧代谢系统又称线粒体呼吸能量系统，人体内氧供充分时糖类、脂肪和蛋白质在线粒体内氧化分解释放大量能量。糖的有氧氧化可分为三个阶段：

葡萄糖或糖原氧化分解为丙酮酸（与糖酵解过程相似，但在氧气供应充足的情况下生成的NADH++H+经过线粒体中的呼吸链被氧化成水，而不是使丙酮酸还原为乳酸）。

丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A。

乙酰辅酶A进入三羧酸循环。

三羧酸循环有氧代谢的核心环节主要包含8步连续的反应过程，见图1。

因为这个循环首先生成的是具有三个羧基的柠檬酸，故称为三羧酸循环（tricarboxylic acid cycle, TCA cycle）或柠檬酸循环。因为该学说由Krebs正式提出，又称为Krebs循环。

我们重点了解从丙酮酸开始在三羧酸循环中ATP产生和消耗H+的环节。从丙酮酸到三羧酸循环结束共有5次脱氢，其中四对氢原子以NAD+为受体，一对以FAD为受体，分别还原生成NADH++H+和FADH2，它们又经过线粒体内递氢体系传递，最终与O2结合生成H2O。在此过程中释放的能量使ADP和Pi结合生成ATP，凡NADH++H+参与的递氢体系每2H氧化成一分子H2O，每分子NADH最终产生2.5分子ATP，而FADH2参与的递氢体系则生成1.5分子ATP，再加上三羧酸循环中有一次底物磷酸化产生1分子ATP。从丙酮酸到乙酰辅酶A再进入三羧酸循环，共9个步骤，共产生25个ATP，共消耗了20个H+（注：1分子葡萄糖生成2分子丙酮酸）。见图2。

1分子葡萄糖有氧代谢完整的反应过程见表1（红线框内是上图过程）：

从表中可以看出，1分子的葡萄糖有氧代谢提供了30～32个ATP，而1分子的葡萄糖酵解只能产生2个ATP，供能差距非常大。且三羧酸循环的过程中消耗大量H+，这是使细胞碱化的过程。

线粒体呼吸支持ATP再生的主要反应如图3。

参与线粒体供能的主要分子是乙酰辅酶A、NAD+、FAD+、氧分子、ADP、Pi、电子和H+。氧分子还原需要H+，ATP再生需要ADP和Pi。此转运机制连接细胞质和线粒体代谢，尤其是在两者之间传递Pi分子和H+。细胞质和线粒体之间的H+转运能力显示了线粒体呼吸的能力，在肌肉收缩过程中，线粒体呼吸有助于控制细胞内H+的平衡，同时实现ATP的转换。细胞溶质ADP、Pi、电子（e）和质子（H+）中的每一个都能直接或间接地进入线粒体，并作为氧化磷酸化的底物发挥作用。

运动导致人体酸中毒的解读

首先总结一下人体能量代谢时H+的产生与消耗：

不同强度和方式的运动时能量代谢底物通量差异（图4）：

A：中等强度稳态运动，细胞质和线粒体之间的碳底物、电子、H+和Pi分子的运动：其中糖酵解速率和随后进入线粒体的丙酮酸完全氧化产生的ATP能满足肌细胞对ATP的需求，没有H+和Pi 的堆积。

B：非稳态运动，其典型特征是在2分钟～3分钟的时间内剧烈运动导致疲劳：肌细胞对ATP的需求增加，细胞质反应产生的NADH和H+的速率超过线粒体代谢能力时，细胞质氧化还原作用由产生乳酸的代谢辅助，一旦超过了细胞去除乳酸/H+的最大能力，就会导致H+积累（降低细胞的酸碱度），出现H+和Pi 的堆积。

A→B：显示了运动从稳定状态到非稳定状态时H+通量的变化。显然肌肉收缩的供能细胞所需的ATP水解是H+释放的主要来源，是细胞H+平衡的核心。由于ATP水解速率超过了所有其他反应，H+释放速率最终超过了乳酸的产生和磷酸肌酸分解所产生的代谢性质H+缓冲，以及Pi、氨基酸和蛋白质所产生的H+缓冲。

因此运动导致的代谢性酸中毒是由细胞溶质（非线粒体）分解代谢供能引起的，线粒体获取细胞质H+和电子的能力促进了ATP再生，减缓了对糖酵解和磷酸原系统产能的依赖性，对代谢性酸中毒进程起到限速作用。

（作者：成皖梅）

参考文献：

1. American Journal of Physiology-Regulatory Integrative and Comparative Physiology 2004;287:R502-R516

2. 《运动生物化学》（第二版）张蕴琨，丁树哲主编

3.《运动生理学》王瑞元，苏全生主编