辛辛那提儿童医院医学中心的Shokrollah Elahi等研究发现，新生儿免疫力低是一个主动、积极的过程，并非先前认为的新生儿免疫系统不成熟所致。

研究人员将成年小鼠的成熟免疫细胞大量地转移到新生小鼠体内，观察小鼠接触到传染源时是否能提高新生儿的免疫力。结果发现，新生小鼠体内因这些成熟细胞产生保护性免疫细胞的能力不但没有提高，反而减弱了。研究人员还将成年小鼠免疫细胞与新生小鼠脾细胞体外共培养，结果发现，先天免疫的保护性细胞因子合成下降。

研究人员比较了6天龄和8周龄（成年）小鼠的免疫细胞，结果发现新生小鼠的红细胞上CD71+高度表达（成熟红细胞的CD71+前体细胞即免疫抑制细胞），CD71+细胞可产生精氨酸酶，而该酶是CD71+细胞的免疫功能所必需的。而在去除小鼠CD71+红细胞或在出生后发育阶段减少CD71+红细胞的数量，小鼠免疫抑制能力减弱，对单核细胞增多性李斯特氏菌和大肠杆菌抗性恢复。

同时，研究还发现，当有CD71+红细胞存在时，分娩后新生小鼠肠道内的益生菌可以快速繁殖，而使用杀菌剂或限菌小鼠来“绕过”这一过程，反而弊大于利。

综上所述，CD71+红细胞可以为因共生菌繁殖所引起的过度炎症反应“灭火”。同时，研究也回答了“新生小鼠的免疫抑制性CD71+红细胞牺牲宿主抵抗感染的能力究竟是为了什么？”的问题。如果推广至人类及其他物种，该研究的结果便意味着：新生儿免疫功能低的原因是新生儿体内积极的免疫抑制引起的，并非先前认为的新生儿免疫系统不成熟所致。

子宫内的胎儿是无菌的，从产道开始，细菌、真菌就开始进入婴儿的身体，然后定居下来。为避免炎症反应，婴儿在这一特殊发育期采取一种主动调节，即进行积极的 免疫抑制，以方便对身体健康有利的细菌或其他微生物入侵，并在各个器官如胃肠道、口腔和肺内生存。如果新生儿没有这种“特异”功能，可能会面临生存困难。

研究人员表示，新生小鼠和人类脐带血中富有CD71+前体细胞，CD71+前体细胞阻止了过度活跃的免疫反应，使得健康细菌能够定居于胃肠道、口腔、肺及其他组织中而不产生强烈的炎症反应，从而帮助消化系统及其他系统功能发育。

早前大多数研究认为新生儿免疫力低是因为免疫系统不成熟，此项研究彻底颠覆了这个观点。该研究认为，新生儿免疫功能低下是一种主动的过程，即主动采取免疫抑制，以确保益生菌在体内存活、避免产生炎症反应。

参考文献：Nature 2013;504:158-162