两例患者在尸检中被诊断为严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）感染的嗅神经病变。1号患者是一名70岁男性，出现嗅觉丧失。2号患者是一名79岁男性，未出现嗅觉丧失。二人都检测出SARS-CoV-2阳性。

1号患者是一个肾移植患者同时患有冠状动脉疾病和高血压。由于感染COVID-19，他出现进行性呼吸衰竭，进行机械通气，接受羟氯喹（总剂量1600 mg）治疗。2号患者先前诊断为严重肺动脉高压，入院时伴有发热、咳嗽、呼吸困难加重以及味觉和嗅觉丧失。他也接受了羟氯喹（总1600 mg）治疗，但拒绝接受侵入性治疗。

1号患者入院8天后死亡，2号患者入院6天后死亡。两名患者都同意接受研究，患者死后嗅觉上皮的组织学分析显示，两名患者的固有层白细胞浸润和粘膜局灶性萎缩明显。

另外，研究人员还发现CD3+T细胞略多于CD20+B淋巴细胞，固有层的嗅神经纤维髓磷脂碱性蛋白阴性，消化道免疫组织化学染色CD68+，这提示轴突损伤。CD45+白细胞与炎性神经病变一致，浸润物包括CD4+和CD8+T淋巴细胞。在两例患者中，嗅区均有少量分离的CD45+浸润，嗅觉纹不明显。脑组织出现血管白细胞浸润，主要见于基底神经节和血管内微血栓。嗅觉缺失是新冠患者的常见症状，嗅觉系统炎症和嗅觉缺失在其他病毒性疾病中也有报道。

新冠病毒诱导的损伤可能与病毒通过其受体血管紧张素转换酶-2（ACE2）和跨膜丝氨酸蛋白酶-2（TMPRSS2）介导进入嗅上皮的非神经细胞有关。尚不清楚观察到的炎症病变是否是病毒带来的损伤造成的结果，还是非神经细胞的损伤所介导的。目前新冠病毒仍处于大流行，因此研究神经感染特征将对COVID-19患者产生重大影响。（编译：宫健)

参考文献：Lancet 2020;396:166