I型白细胞黏附缺陷（leukocyte adhesion deficiency type 1，LAD1）是一种由ITGB2突变导致的免疫缺陷。ITGB2编码β2整合素的亚基CD18。β2整合素是中性粒细胞黏附内皮细胞以及中性粒细胞迁移到组织中所需要的。LAD1患者的典型特征是皮肤反复出现慢性、难治性感染。复发的口腔溃疡能够导致重度疼痛和进食困难，重度牙周炎可致几乎所有牙齿掉光。LAD1的粘膜皮肤病损被假定是感染所致，这种感染是由LAD1中性粒细胞无法进入组织中控制病原体造成的。然而，最新的研究表明，LAD1相关的口腔疾病实际上是由微生物诱导的高炎症反应造成的。
LAD1牙周病损具有IL-23-IL17的突出特征，这导致了局部免疫病理过程和骨吸收。LAD1模型动物在外周组织中出现异常的IL-23和IL-17应答，以及自发出现牙周炎，通过阻断IL-23-IL-17轴能够抑制牙周炎。用传统方法很难治疗LAD1患者。目前除了骨髓移植，并无其他的方法能够治疗LAD1。
美国国家牙科与颅面研究所的Niki M. Moutsopoulos等人用优特克单抗（ustekinumab）（它能够结合IL-23和IL-12的P40亚基）来治疗患者，阻断了细胞因子IL-23和IL-12，抑制IL-23依赖性的IL-17的产生。这名患者年龄19岁，患重度牙周疾病。在其儿童期早期，患者出现脐带脱落延迟，复发性尿路感染、耳炎和皮肤感染。在其4岁时，患者因阑尾炎接受检查，被诊断为LAD1，并且开始用甲氧苄啶-磺胺甲噁唑进行预防治疗。患者在5岁时出现肠沙门菌病，14岁时出现乳突炎。患者发生频繁皮肤感染和数次肺炎。患者在青春期早期开始出现重度牙周炎。经过一年的优特克单抗治疗，患者的炎性病变消退，无严重感染或不良反应。这表明，抑制IL-23和IL-17或在控制LAD1中发挥了作用。（作者：贺利军)
参考文献：New England Journal of Medicine 2017;376:1141-1146