2005年，Kim及其同事确认了细胞因子IL-32。此后，对于这个“非比寻常”的IL-32的性质，科学家们取得了惊人的进展。IL-32是细胞因子中的“多面手”，它在感染、自身免疫性疾病以及癌症中都发挥着多种作用，包括加剧炎症以及抑制病毒扩散。

最近，来自澳大利亚莫纳什大学医学研究院的Marcel F. Nold等发现，IL-32不仅是内皮细胞（endothelial cell，EC）功能的关键调节因子，而且还具有促血管生成功能。

肺 动脉高压以及多形性成胶质细胞瘤都存在EC过度增殖，并且表现出IL-32的冗余性升高，而且IL-32与整合素aVb3形成共区域化。血管内皮生长因子 （vascular endothelial growth factor，VEGF）受体阻断剂可以导致EC的过度增殖并且使IL-32水平提高约三倍。小干扰（small interfering，si）RNA介导的IL-32沉默可以消除58%的EC增殖。虽然IL-32的降低不能影响细胞凋亡以及VEGF或TGF-β的水平，但是沉默IL-32的小干扰RNA（siIL-32）转染的成熟和新生EC可以减少61%的NO、IL-8以及基质金属蛋白酶-9的产生，并且产生3倍多的激活素A和内皮抑制素。在基于共培养的血管发生阵列中，IL-32γ可以以剂量依赖的方式增加血管生成近3倍多；而aVb3抑制剂可以阻止其活性，并降低85%的由IL-32γ介导的IL-8。将荷载IL-32γ、VEGF或空载体的基质胶栓置入活体小鼠后，在VEGF组，研究人员观察到了与预期相符的新生毛细血管增加（是空载体组的8倍），但同时也出乎意料地发现IL-32γ也能促进血管生成。像IFN-γ这样的二级信号也是外源性IL-32γ引起细胞反应所必须的。

综上所述，研究人员确认了“多面手”IL-32的一个新功能——由整合素介导、非VEGF依赖的促血管生成功能。（作者：费正弦)

参考文献：《Journal of Immunology》2014;192:589-602