对于2型糖尿病患者和肥胖症患者，慢性炎症会加剧代谢调节异常。虽然肥胖症患者炎症反应的确切根源尚未明了，但是人们已经明确，先天性免疫细胞过度表达促炎细胞因子能够影响代谢功能。比如，肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）α可导致细胞对胰岛素及高胰岛素水平的反应能力丧失。目前，我们还不知道，这种高胰岛素血症是否本身就是影响慢性脂肪炎症进展反馈回路的一部分。

来自加拿大英属哥伦比亚大学的Jonathan M. Han等的研究发现：调节性T（regulatory T，Treg）细胞可以表达胰岛素受体；高胰岛素水平能够通过影响AKT/mTOR通路来损伤Treg细胞抑制炎症反应的能力。胰岛素可以激活Treg细胞内的AKT信号，不仅将抑制IL-10的产生，而且可以以一种非接触依赖的方式降低Treg细胞抑制巨噬细胞产生TNF-α的能力。胰岛素对于Treg抑制作用的效果仅限于IL-10的产生，并不能改变其他Treg细胞功能相关的蛋白，比如CTLA-4、CD39以及TGF-β。在饮食诱导的肥胖小鼠模型中，高胰岛素水平小鼠内脏脂肪组织（visceral adipose tissue，VAT）中Treg细胞也显示出了类似的IL-10水平的特异性降低以及IFN-γ的升高。

总体来说，研究人员证实，经过体外胰岛素处理的Treg细胞与高胰岛素血症肥胖小鼠VAT中的Treg细胞惊人地相似。在这两种不同的环境下，两种Treg细胞都面临高水平的胰岛素环境，而且都导致了IL-10水平的特异性降低，同时保留了其他Treg细胞相关蛋白的正常表达。

胰岛素是一种调节血糖水平的代谢激素，其在健康或病理状态时对肌细胞、肝细胞以及脂肪细胞的影响已经较为明确。然而，胰岛素对于免疫细胞影响的相关研究却并没有那么深入，胰岛素对Treg细胞的影响更是从未有过任何研究报道。现在，这项研究表明，高胰岛素水平也可以通过影响IL-10介导的Treg细胞功能来促进肥胖相关炎症的发展。（作者：费正弦)

参考文献：《Journal of Immunology》2014;192:623-629