尽管睡眠是生活中必不可少的步骤，但大脑调节睡眠的分子和细胞机制仍然是一个谜。完全剥夺睡眠是致命的，失眠也会对人们的精神健康以及身体健康产生严重的影响。我们知道日常活动的增加会延迟睡眠，然而长期的日常活动增加所导致的清醒状态的延长会引起慢性失眠并却不为人所知。这种现象通常被称为“精力旺盛”，它是影响睡眠的重要行为之一。

转录抑制子DEC2属于螺旋-环-螺旋蛋白家族，可以和特定的DNA序列绑定抑制基因转录。美国加利福尼亚大学的Ying He等发现DEC2可以调节哺乳动物睡眠时间的长短。

研究者首先检测了失眠患者家系中DEC2点突变的情况，发现与无突变个体比较，DEC2基因P385R位点发生点突变的人每天睡眠时间较短（分别为6.25小时和8.06小时）。另外，无论是与失眠家系中无DEC2点突变的个体比较还是与一般人群中无DEC2点突变的个体比较，有DEC2点突变的人周末醒来时间较早，但在开始进入睡眠的时间点上，两组人（有DEC2点突变和无DEC2点突变）基本一致。紧接着，研究者检测了DEC2 P385R位点点突变对Dec2活性的影响，发现突变导致Dec2蛋白活性下降。最后，研究者在动物模型上进行了基因功能的研究。研究者建立了四种小鼠模型，包括DEC2点突变转基因小鼠和它的野生型小鼠以及Dec2敲除小鼠和它的野生型小鼠。结果发现，DEC2点突变小鼠保持了野生型小鼠的休息和活动节律，但与其他三种类型小鼠比较，每日的活动时间增加了1.2小时。这提示, DEC2 P385R等位基因的表达会导致小鼠清醒时间的显著增加。另外，对小鼠进行脑电图扫描显示DEC2点突变小鼠光照阶段清醒时间比野生型小鼠长，快动眼睡眠时间和非快动眼睡眠时间均少于野生型小鼠。DEC2敲除小鼠与其他的野生型小鼠比较，在黑暗状态下睡眠较轻，失眠后非快动眼睡眠的恢复也较慢。这提示DEC2是睡眠的重要的调节因子。

研究表明, 转录抑制子DEC2在调节哺乳动物总睡眠时间长短上起重要作用。（编译：高虹）